Si la resistencia a la insulina del ketómetro anterior asentaba los cimientos del poder terapéutico de nuestro (injustamente agraviado) sapo (abriendo la proverbial caja de Pandora que libera una miríada de enfermedades crónicas no transmisibles), el efecto del keto sobre el riesgo cardiovascular sería esa afortunada esperanza que se queda dentro. La dieta alta en grasas no solo no promueve la formación de las placas de ateroma (esos acúmulos achacados al colesterol LDL o «malo», que obstruyen el flujo sanguíneo provocando trombos, embolias y ataques al corazón), sino que (contra nuestra sabiduría popular) las atenúa (enseguida ahondaremos en ello). Igualico para la hipertensión y la inflamación, que también mejoran gracias al keto (y que vendrán después). Eso sí, no nos referimos a una dieta abarrotada de panes keto ultra-procesados a base de harina de soja, aceites vegetales hidrogenados, almidón de tapioca y aditivos diversos, no, sino a una alimentación sustentada por comida real naturalmente alta en grasas y baja en carbohidratos inflamatorios y vacíos de nutrientes[1].
Prepárate, que vienen curvas. En este ketómetro de trayectoria sinuosa conoceremos algunos marcadores que se utilizan para evaluar tu riesgo cardiovascular. Y les cederemos la palabra.
El primero es el temido LDL, bautizado así por la voz inglesa Low Density Lipoprotein (o lipoproteína de baja densidad), el mal llamado (y arbitrariamente injuriado) «colesterol malo».
Y su versión de la historia no se asemeja en nada a la que se ha grabado a fuego en nuestro subconsciente colectivo. Parece que hayamos asumido que tener niveles elevados de «colesterol malo» nos condena a morir (más o menos gordos) de un ataque al corazón con las arterias obstruidas, cuando lo cierto es que el vilipendiado LDL no es más que un repartidor bioquímico que transporta el muy necesario colesterol allá donde nos conviene. Los niveles altos de LDL per se no son perjudiciales[2]. El problema surge cuando nuestro LDL se junta con malas compañías[3].
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Seguro recuerdas[4] que los encargados de transportar el colesterol han sido bautizados con distintos nombres según su tamaño (aunque sea la misma partícula que disminuye en dimensiones y aumenta en densidad conforme se va vaciando y distribuyendo su valiosa carga). Los sintetiza el todopoderoso hígado y empiezan siendo VLDL (por Very Low Density Lipoprotein o lipoproteínas de muy baja densidad), que se vacían un poco y se convierten en IDL (por Intermediate Density Lipoprotein o lipoproteína de densidad intermedia, una de las eternas olvidadas en los análisis de sangre de rutina), que también se vacían un poco más dando lugar al temido LDL. Además, en la particular fiesta de los colesteroles no puede faltar el muy deseado HDL (por High Density Lipoprotein o lipoproteína de alta densidad, el comúnmente apodado «colesterol bueno»). Hasta aquí, todos los protagonistas son benévolos y amistosos (por lo que encontrárnoslos en el camino –o en nuestra sangre– no debería inquietarnos en absoluto)… pero en esta historia también hay un malo.
Nuestro bonachón LDL no es perfecto. Tiene una debilidad que le hace perder la cabeza: la glucosa. Igual que la agresividad de una banda callejera tiende a aumentar significativamente cuando sus integrantes se ponen de alcohol hasta las cejas, los niveles altos de glucosa en sangre promueven que las partículas de LDL glicosilen (o reaccionen con las moléculas de glucosa), convirtiéndose en LDL glicosilado, un LDL chungo, menos grácil y más vulnerable a la oxidación[5], el small dense LDL, las llamadas lipoproteínas de baja densidad pequeñas y densas[6].
Y la historia no acaba aquí. El LDL chungo (glicosilado y oxidado), que ya no es realmente LDL[7], viaja por el torrente sanguíneo sin que nadie lo quiera acoger y aprovechar su contenido. Los tejidos celulares no reconocen al LDL venido a menos (ebrio de glucosa u oxidado) como al afable repartidor de valioso colesterol que era, por lo que no reclaman su carga. Así que se convierte en un vagabundo sanguíneo. A pesar de su mala fama, el LDL no nació siendo un indeseable sin oficio ni beneficio, no. Son los niveles altos y perennes de glucosa en sangre (consecuencia de esas dietas repletas de féculas y farináceos) lo que reduce los niveles de «colesterol bueno» y malogra al «malo». Y además, parece que la ingesta de los aceites vegetales (industrialmente) ricos en ácidos grasos poliinsaturados (o muy-inestables) omega 6[8] (que se oxidan con apenas mirarlos) aceleran este proceso. Un puntito para el keto y la grasa saturada (o estable)[9].
¿Y qué pasa con ese LDL borracho de glucosa, oxidado y chungo que nadie quiere? Pues que se pasea por el torrente sanguíneo, lo que promueve la inflamación de bajo grado, lo que a su vez llama a filas a los macrófagos. Nuestros polis de la sangre (que en un mundo ideal se dedicarían a perseguir patógenos y no a tragar LDL intoxicado con glucosa) detectan una presencia non grata y van a por él sin titubear, lo que (en principio) evita majamente que los vagabundos sanguíneos se desmadren, lo que acabaría promoviendo las temidas placas de ateroma. Los laboriosos polis se ponen manos a la obra y nos libran de él (mientras no haya demasiado y dispongan de recursos suficientes para destinar a la causa). Así que la curiosa andadura del goloso LDL puede tener un final plácido y feliz, incluso si lo emborrachamos con chutes de glucosa y se oxida de vez en cuando[10].
El epílogo de la historia de nuestro buen LDL es que los análisis de sangre de rutina no son precisos en absoluto. Si estás siguiendo una dieta baja en carbohidratos más o menos decente y te sale el colesterol total alto (incluso si el susodicho LDL – el calculado, que no lo suelen medir siquiera – también se escapa de los márgenes de referencia), felizmente escoltados por unos triglicéridos bajos y un generoso HDL, yo no me preocuparía demasiado por tu colesterol.
El segundo invitado a acompañarnos por nuestro tortuoso camino a la cima de la salud cardiovascular es la omnipresente hipertensión. Apuesto a que has oído eso de:
«Para mí sin grasa y sin sal, que tengo la presión alta.»
He aquí otra certeza aparentemente infalible que ha echado unas raíces dolorosamente profundas en el subconsciente colectivo: que la grasa y el sodio son los últimos responsables de la hipertensión. Vamos a escuchar su versión de la historia.
El intrincado engranaje hormonal que regula la tensión arterial (el sistema renina-angiotensina-aldosterona), el último ejecutor de las órdenes que conducen a la hipertensión, es extremadamente complejo y lo mueven hilos que no tienen por qué impulsar idénticos desenlaces en ti y en mí, ni siquiera en tu yo de hoy y tu yo del año que viene. ¿Alguna vez has intentado hacer bailar a un títere al compás de una canción? La dificultad aumenta exponencialmente con el número de hilos que hay que mover y la celeridad de la música. Pues, igual que ni el mayor virtuoso del guiñol podría lograr que cinco títeres zapateasen acompasados moviendo un solo hilo, tampoco podemos simplificar la coreografía hormonal que baila la tensión arterial bajo una única premisa del tipo «A provoca universal e incondicionalmente B». No solo pende de una plétora de hilos, sino que además varía en función del títere… y de la canción.
Se diagnostica hipertensión cuando alguien presenta repetidamente una presión arterial mayor o igual a los valores considerados normales, 140mmHg de sistólica (popularmente 14 de máxima) y 90mmHg de diastólica (o 9 de mínima). Constituye por sí misma un factor de riesgo de accidente cerebro/cardiovascular, que son la principal causa de muerte en España. Así que mantenerla a raya es crucial para optimizar nuestras expectativas de disfrutar de una vida larga y feliz. A día de hoy (sin escarbar mucho en el por qué la tensión está alta para empezar), se recomienda a los pacientes hipertensos que tomen medicación antihipertensiva y que limiten tanto la cantidad de sal, como el porcentaje calórico procedente de grasa. Los objetivos de estas directrices dietéticas son disminuir la ingesta de sodio y controlar el peso restringiendo el consumo de calorías. En este último ya hemos ahondado largo y tendido en los ketómetros que preceden. Es una reducción al absurdo de la primera ley de la termodinámica: nuestro peso no depende de la diferencia entre las calorías que entran menos las calorías que salen, sino que (igual que la tensión arterial) baila su propia coreografía hormonal. Y en cuanto al sodio…
He aquí el sospechoso habitual que condenamos inamoviblemente sin ni siquiera someterlo a una rueda de reconocimiento. El recurrente «debes reducir tu ingesta de sodio para controlar la hipertensión» no solo puede ser del todo inútil, sino también resultar contraproducente, considerando cierto parámetro que la nutrigenética ha añadido a la ecuación: nuestra variabilidad de respuesta a la dieta en función de los genes que nos han tocado en suerte. Aunque hoy apenas se empiecen a dilucidar los mecanismos por los que la ingesta de sal no influye de manera uniforme en nuestra tensión arterial, sí se ha estimado que el porcentaje de individuos hipertensos sensibles a la sal ronda el 51%[11]. Sí, de veras. Aunque la restricción de sal sea uno de los preceptos universalmente aplicados para atajar la hipertensión, cerca de la mitad de la población hipertensa no experimenta beneficio alguno con él.
Y la historia de la hipertensión no acaba aquí. No solo obligamos a los pacientes hipertensos a seguir una dieta insípida, anodina y sosa de por vida (que por cierto no va a ayudar en absoluto a la mitad de ellos) sin siquiera preguntarnos por qué la tensión está alta para empezar (o a qué mitad pertenecen), sino que nuestro (bienintencionado) consejo podría perjudicarles. La restricción de sodio no es precisamente una maniobra inocua (su déficit provoca dolores de cabeza y musculares, desgana, apatía, malestar general, náuseas y espasmos[12]) y además se ha asociado con un peor pronóstico en pacientes con cardiopatía[13].
Así que convendría (como mínimo) distinguir entre individuos sensibles y resistentes a la sal antes de recomendar alegremente una dieta baja en sodio vitalicia (cosa que, lamentablemente, no se suele hacer).
La ventaja de la tensión arterial es que podemos medírnosla en casa o en la farmacia de la esquina. No te pido que te hagas un análisis nutrigenético (no me cabe duda de que pronto serán lo más, pero lo cierto es que aún están muy verdes) pero, si tienes la tensión alta[14], sí quisiera que compruebes si realmente disminuye con la reducción de la ingesta de sal (o no). Si tu dieta no se basa en pseudo-comida ultra-procesada (abarrotada de azúcar, aceites hidrogenados y toneladas de sodio), necesitarás sal, con todo su sodio. Y si te pasas al keto, más.
Uno de los efectos colaterales del keto es que los niveles bajos de insulina promueven la expulsión de sodio (y el agua en el que estaba disuelto), lo que invariablemente aumenta nuestros requerimientos de este incomprendido mineral (y ejerce de diurético natural, librándonos de agua incómodamente retenida, a menudo reduciendo de paso esa hipertensión arterial). He aquí otra condición que tendemos a tapar con un parche farmacológico sin preguntarnos qué la está causando.
Al final, la sangre no es más que un fluido contenido en un tubo. Para reducir la presión que ejerce contra las paredes que lo contienen, podemos optar por disminuir la cantidad de fluido, por aumentar el espacio disponible o por aminorar su velocidad. De ahí que tomemos diuréticos (que nos hacen eliminar agua con el pipí, reduciendo el volumen de líquido circulante), vasodilatadores (que, como su nombre indica, dilatan los vasos sanguíneos, mismamente aumentando el espacio disponible), beta-bloqueantes (que reducen la fuerza con la que bombea el corazón, precisamente aminorando la velocidad a la que fluye la sangre) y algunos fármacos que inciden directamente sobre alguna fase del engranaje hormonal. Y ninguno de estos parches ataja la causa de raíz.
La moraleja optimista de la historia de la hipertensión es que existen ciertos factores que aumentan nuestra presión arterial sobre los que sí tenemos control. Y sí, son los de siempre: el tabaco, la falta de sueño, el consumo excesivo de alcohol, el sobrepeso, el sedentarismo y (por supuesto) el infame azúcar. El consumo de azúcar tiene más poder hipertensivo (se estima que aumenta la tensión en 7/5mmHg) que el de ese sodio que tanto culpabilizamos (que se calcula en 4/2mmHg) y que solo afecta a la mitad de la población, la que efectivamente es sensible a la sal. El grado en que nos perjudica el consumo de azúcar depende, entre otros factores, de nuestra sensibilidad insulínica (que invariablemente decae conforme envejecemos y/o saturamos nuestro organismo con chutes de azúcar reiterados). De ahí que la hipertensión sea una condición más o menos toreable mientras no peinamos canas y empiece a ser «común» (que no normal) apenas cumplimos los 50. Además, uno de los dignos cometidos de la insulina es almacenar magnesio, que interviene en la relajación de los músculos, incluidos los de las arterias. Y si (después de toda una vida de hincharnos a carbohidratos) nuestros receptores insulínicos se han vuelto sordos (o resistentes) y no funcionan como deberían, no seremos capaces de almacenar el magnesio que efectivamente consumamos, que pasará por nosotros sin pena ni gloria. Y si no tenemos suficiente magnesio disponible, nuestro sistema vascular no será capaz de relajarse por completo, lo que contraerá los vasos sanguíneos e irremediablemente aumentará nuestra tensión arterial[15]. Otro puntito para el keto.
Dicho esto, tu dieta y tus genes no son los únicos hilos a mover. Si vives en un estado de estrés y ansiedad perpetuos (aunque sigas el keto más limpio del universo), la adrenalina hará que tu corazón bombee con toda su fuerza y tu tensión arterial aumentará. Así que por muchos diuréticos que tomes (que reducirán tu presión obligándote a hacer mucho pipí, lo que te dará mucha sed y vuelta a empezar), no atajarás la causa de raíz. Además, los niveles altos y permanentes de cortisol (la hormona del estrés) seguirán catapultando tus niveles de insulina, lo que te alejará de la cetosis y hará que pierdas magnesio, aumentando tu tensión. De ahí que la historia de la hipertensión dependa no solo del títere y de la disposición de sus hilos, sino también de la canción. Y es que por muy conveniente que nos resulte simplificar, lo cierto es que en sistemas tan complejos como nosotros mismos, suele conducir a conclusiones reduccionistas y poco fidedignas.
¡Dejo aquí un audio de propina sobre las estatinas (los fármacos que reducen el colesterol) y nuestro LDL!
El tercer ilustre invitado que quería presentarte va a ir apareciendo a lo largo de todo el recorrido que cubre el keto terapéutico, así que podrá contarnos su historia por fascículos. Y casi que mejor, porque es larga y además es como un invitado comilón, hambriento y efusivo. Queremos que aparezca puntualmente cuando hemos preparado con mucho cariño un banquete tremendo para él, pero no que se acomode demasiado y se mude a casa indefinidamente.
Es la inflamación, esa respuesta tan deseable cuando te invade un virus o te caes de la bici, pero que deja de serlo cuando se resiste a irse después de hacer su trabajo. La inflamación sistémica crónica se oculta tras básicamente todas las patologías no transmisibles que representan las principales causas mundiales de discapacidad y mortalidad, como el cáncer, la diabetes, la enfermedad renal crónica, el hígado graso no alcohólico, los trastornos autoinmunes y neurodegenerativos, además de las propias enfermedades cardiovasculares[16] que nos ocupan hoy. Y aquí reaparece de nuevo nuestro afable príncipe convertido en sapo. Seguro que recuerdas que el keto tiene efecto antiinflamatorio (lo que contribuye y mucho a disminuir nuestro riesgo de estas enfermedades tan poco halagüeñas). Lo que quizás no sabías es que la medicina más puntera ya ha dilucidado el mecanismo subyacente.
El primer fascículo de la fascinante historia de la inflamación tiene como protagonista al β-hidroxibutirato, la estrella rutilante de los cuerpos cetónicos que el hígado sintetiza cuando seguimos una dieta cetogénica. No es solo un metabolito de grasa (un cachillo de michelín que podemos quemar a falta de glucosa), sino que ejerce de mensajero bioquímico, como una hormona. Y este particular Miguel Strogoff cetogénico no nos trae malas noticias, no. Nuestro valeroso recadero traslada un mensaje esperanzador y más que bienvenido, ya que activa la expresión de genes encargados de reducir tanto el estrés oxidativo (el acúmulo de radicales libres, que promueven el envejecimiento celular y hasta el daño tisular), como la inflamación[17] (invitándola hábilmente a no acomodarse demasiado después de hacer su trabajo), además de detener e incluso revertir la resistencia a la insulina[18]. Así que nos rejuvenece celularmente y reduce el riesgo de incidencia de esas enfermedades crónicas tan poco apetecibles. Puede que no sea la panacea universal, no… pero sí va acumulando méritos. Resumiendo: de las historias de nuestros cordiales compañeros de caminata podemos inferir (con un generoso margen de confianza) que la dieta cetogénica no aumenta el riesgo cardiovascular, sino todo lo contrario. Los verdaderos culpables (dietéticos) de que las arterias se obstruyan, los comestibles que realmente aumentan nuestras papeletas en la rifa de las embolias, los trombos o los ataques al corazón, son los hidratos de carbono (especialmente los refinados)[19] y los aceites vegetales abarrotados de ácidos grasos poliinsaturados o muy-inestables (curiosamente, lo opuesto a las tesis que algunos obsoletos manuales de nutrición todavía consideran palabra sagrada).
Y ahora ya sí. Una vez recorrido el sinuoso camino hasta la cumbre del keto terapéutico (y libres de esos prejuicios persistentes que aún se resistieran a sucumbir), desde lo más alto de la cima de la montaña, el cielo parece estar al alcance de la mano.
Referencias de este «ketómetro»
(por orden de aparición)
[1] Tras la línea de la media maratón detallaremos cómo sería ese keto ideal.
[2] Diamond, D. M., O’Neill, B. J., & Volek, J. S. (2020). Low carbohydrate diet: Are concerns with saturated fat, lipids, and cardiovascular disease risk justified? Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity, 27(5), 291-300. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000568
[3] BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Rosch, P., Kendrick, M., Harcombe, Z., Ravnskov, U., Alabdulgader, A., McCully, K., Hamazaki, T., Okuyama, H., Diamond, D., & Monteiro, C. (2020). Lipid Lunacy: Diet delusions and what really causes heart disease. Disponible en Amazon.
[4] Del ketómetro 5, que ponía contra las cuerdas la supuesta bipolaridad del colesterol.
[5] Aronson, D., & Rayfield, E. J. (2002). How hyperglycemia promotes atherosclerosis: Molecular mechanisms. Cardiovascular Diabetology, 1(1), 1. https://doi.org/10.1186/1475-2840-1-1
[6] Hoogeveen, R. C., Gaubatz, J. W., Sun, W., Dodge, R. C., Crosby, J. R., … & Ballantyne, C. M. (2014). Small Dense Low-Density Lipoprotein-Cholesterol Concentrations Predict Risk for Coronary Heart Disease. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 34(5), 1069-1077. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.114.303284
[7] La reacción con la glucosa y la oxidación dañan el indicador bioquímico que distingue al LDL como tal, la llamada apolipoproteína B100 o ApoB100.
[8] Sí, esos aceites industriales que presentamos en el ketómetro 6 de la grasa saturada y que aún nos recomiendan para cocinar algunas (obsoletas) guías de nutrición, precisamente para reducir el riesgo cardiovascular que en realidad promueven.
[9] BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Kendrick, M. (2021). The Clot Thickens: The enduring mystery of heart disease. Disponible en Amazon.
[10] Itabe, H., Obama, T., & Kato, R. (2011). The Dynamics of Oxidized LDL during Atherogenesis. Journal of Lipids, 2011, 418313. https://doi.org/10.1155/2011/418313
[11] Armando, I., Villar, V. A. M., & Jose, P. A. (2015). Genomics and pharmacogenomics of salt-sensitive hypertension Minireview. Current hypertension reviews, 11(1), 49-56.
[12] Los fieles seguidores del keto lo saben bien – en el ketómetro 22 hablaremos de la célebre keto-flu o gripe cetogénica, resultado del déficit de sodio típico de los comienzos.
[13] Doukky, R., Avery, E., Mangla, A., Collado, F. M., Ibrahim, Z., …, & Powell, L. H. (2016). Impact of Dietary Sodium Restriction on Heart Failure Outcomes. JACC. Heart Failure, 4(1), 24-35. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2015.08.007
[14] Recuerda que debes monitorizar tu tensión arterial si tomas medicación y te pasas al keto, porque muy probablemente dejes de necesitarla y acabe por sentarte como un tiro.
[15] Takaya, J., Higashino, H., & Kobayashi, Y. (2004). Intracellular magnesium and insulin resistance. Magnesium Research, 17(2), 126-136.
[16] Furman, D., Campisi, J., Verdin, E., Carrera-Bastos, P., Targ, S., … & Slavich, G. M. (2019). Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nature Medicine, 25(12), 1822-1832. https://doi.org/10.1038/s41591-019-0675-0
[17] Youm, Y.-H., Nguyen, K. Y., Grant, R. W., Goldberg, E. L., D’Agostino, D., … & Dixit, V. D. (2015). The ketone metabolite β-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome–mediated inflammatory disease. Nature Medicine, 21(3), 263-269. https://doi.org/10.1038/nm.3804
[18] Newman, J. C., & Verdin, E. (2014). β-hydroxybutyrate: Much more than a metabolite. Diabetes Research and Clinical Practice, 106(2), 173-181. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2014.08.009
[19] DiNicolantonio, J. J., Lucan, S. C., & O’Keefe, J. H. (2016). The Evidence for Saturated Fat and for Sugar Related to Coronary Heart Disease. Progress in Cardiovascular Diseases, 58(5), 464-472. https://doi.org/10.1016/j.pcad.2015.11.006