Llegamos al tramo más apacible de todo el recorrido. Aquí no oirás ningún pero, ningún sin embargo, ni ningún por favor, procede con precaución. Nos adentramos ya en el primaveral valle del keto y las neurológicas. Y esta particular (aunque lamentablemente aún insólita) placidez se nutre de la probada efectividad de la dieta cetogénica en frentes en los que la farmacología suele fracasar. Y cuando un abordaje terapéutico sencillo y accesible efectivamente funciona, en especial en el espinoso mundo de las condiciones neurológicas, la desconfianza y las posibles suspicacias se esfuman sin dejar rastro. Y nuestro buen sapo pierde su apariencia de sapo para emerger como el príncipe encantado que es.
Este bucólico paisaje merece que nos detengamos a oler las flores (que en el mundillo keto no suelen abundar). Vamos a explorar cómo y por qué la dieta cetogénica efectivamente funciona en muchos cuadros neurológicos y cuándo merece la pena recurrir a ella. Nos centraremos en aquellos para los que la evidencia actual deja poco lugar para dudas o controversias, en particular la epilepsia, el alzhéimer, el párkinson, la degeneración visual y el daño cerebral por traumatismo, además de mencionar su potencial para mejorar el pronóstico y aminorar la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA, también conocida como enfermedad de Lou Gehrig)[1].
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La primera flor en aparecer es la aromática lavanda, en homenaje a la condición que catapultó al keto al estrellato por su efectividad como terapia: la epilepsia[2]. Es un desequilibrio neurológico por el que un funcionamiento alterado de la actividad eléctrica cerebral provoca convulsiones. A día de hoy se estima que la sufren cerca de 65 millones de personas en el mundo, así que dista varios meridianos de poder ser calificada como rara. La epilepsia es la cuarta enfermedad neurológica más prevalente, solo superada por las migrañas[3], las apoplejías y el alzhéimer (en el que ahondaremos después). Y en este frente no caben polémicas, porque la dieta cetogénica lleva utilizándose como eficaz terapia antiepiléptica desde los años 20 del siglo pasado[4].
Estas convulsiones (los comúnmente llamados ataques epilépticos) pueden limitarse a pocos segundos, en los que se permanece quieto y ausente, pero también provocar desmayos repentinos y movimientos espasmódicos involuntarios de brazos y piernas. Imagina el colosal impacto que tendría en tu vida el saber que una amenazante espada de Damocles en forma de momentos (cuya aparición no puedes prever, ni controlar) en los que el tiempo parece pararse pende sobre tu cabeza. Estas convulsiones pueden aflorar mientras ves la tele tranquilamente, pero también pillarte cruzando una autovía, haciendo unos largos en la piscina, yendo en bicicleta o conduciendo un camión.
Y aquí entra en escena la medicación, el primer tratamiento al que se recurre para impedir los ataques. Desgraciadamente, no siempre se da en el clavo con el fármaco adecuado a cada persona a la primera. A menudo se requieren meses de experimentación (el socorrido ensayo y error farmacológico), durante los cuales el paciente recién diagnosticado se ve ineludiblemente obligado a soportar sus poco apetecibles efectos secundarios (que van desde la fatiga o los sarpullidos, a la depresión).
No pretendo condenar el uso de antiepilépticos, en absoluto. Hay quien ha dado con un fármaco que le va como anillo al dedo y prefiere convivir con sus efectos secundarios en lugar de renunciar a lasañas y magdalenas (ante lo que no tengo nada que objetar). Mi único objetivo es informar a quien quizás preferiría hornear sus propias magdalenas keto de que existe una alternativa que le permitiría reducir su dosis o incluso ahorrarse la medicación. De hecho, la dieta es el as en la manga al que se recurre cuando los antiepilépticos no funcionan. Y eso, desde la propia medicina convencional[5].
El mecanismo de base parece ser una mutación en el gen PIK3CA, precisamente el que codifica a PI3K (la enzima que presentamos en el ketómetro 11 del keto para el cáncer, descubierta por el equipo del eminente Dr. Cantley en 1984). Esta enzima se encarga de transmitir la señal insulínica dentro de la célula, tanto para permitir la entrada de glucosa, como para arengar su crecimiento. De ahí que, en ocasiones, las mutaciones en este gen concluyan en células que responden mejor a la insulina y crecen más que las demás, lo que da lugar a hipertrofias (o agrandamientos anormales) de los tejidos. Si la mutación acontece en la neurona de un embrión en desarrollo, esta resultará en un grupo de neuronas enormes que responderán a la insulina mucho mejor que sus compañeras de tamaño normal[6]. Estas mega neuronas absorberán la glucosa con más efectividad que el resto (acaparando su suministro en el tejido cerebral) y transmitirán señales eléctricas amplificadas, provocando los ataques epilépticos. Y aunque el keto no pueda revertir ese sobrecrecimiento de las mega neuronas, sí mantiene bajos los niveles de insulina, lo que limita su crecimiento ulterior y dificulta su acceso a la glucosa disponible, lo que reduce la incidencia de ataques[7].
Y ahora… ¿qué ocurre cuando en lugar de neuronas gigantes ávidas de glucosa, nos enfrentamos a neuronas hambrientas que poco a poco van tirando la toalla?
Llegamos a la fuente del poder del keto en la desgarradora contienda de las enfermedades neurodegenerativas.
La siguiente flor en aparecer es la memorable nomeolvides. Y llega abarrotada de ilusión y color. Todos conocemos a un superviviente de cáncer, pero nadie conocía a un superviviente de alzhéimer (con especial énfasis en el -ía). Sí, igual que ya pasó la época en la que uno se moría de fiebres sin que nadie ahondase más allá, por fin la era en la que alguien se muere de alzhéimer tiene los días contados. No solo se puede prevenir, sino que (si se detecta en una fase temprana) se puede revertir. Esta condena vitalicia de causa desconocida ya no lo es.
El Dr. Dale Bredesen[8], un neurólogo formado en Caltech, una de las mejores universidades norteamericanas, ha identificado 36 causas potenciales de alzhéimer, que se pueden clasificar en 4 grandes grupos: la escasez de nutrientes esenciales para el cerebro, la exposición a tóxicos, la inflamación crónica y la ubicua resistencia a la insulina[9]. Así, igual que hoy en día las fiebres ya no son fiebres, sino fiebre debida a una infección por estafilococos, también el alzhéimer tendrá su apellido. Y según cuál sea, se decidirá el tratamiento a seguir. Podrá ser alzhéimer por intoxicación por mercurio, o alzhéimer por resistencia a la insulina acrecentada por una dieta de alta carga glucémica. Y precisamente por este último factor causal, el alzhéimer se ha bautizado como la flamante diabetes tipo 3.
La mayoría de las neuronas necesitan insulina para sobrevivir[10]. De hecho, no solo es la llave que les permite acceder a su combustible, la glucosa, sino que ejerce de hormona anti apoptótica, evitando que se suiciden. Así que la resistencia a la insulina (la sordera progresiva de las células a su presencia) no solo obstaculiza el acceso de las neuronas a la glucosa que las nutre, sino que promueve su apoptosis, el suicidio celular. Y si la situación no revierte, el tejido cerebral afectado acaba por hacerse añicos[11].
Y aún hay más. Seguro que sabes que los cerebros con alzhéimer, además de un volumen disminuido (causado por ese suicidio reiterado de neuronas), presentan placas de amiloide, unos agregados proteicos que se acumulan en el tejido y se utilizan como criterio diagnóstico. Y en ellas parece radicar el error en el que la investigación farmacológica ha venido incurriendo[12]. El objetivo más recurrente es lograr un fármaco capaz de eliminar dichas placas de amiloide sin preguntarse qué hacen ahí. Esta aproximación se ha demostrado reiteradamente inútil para detener (y por supuesto revertir) el alzhéimer, básicamente porque el amiloide no es el enemigo, es un mecanismo de defensa, un arma que el cerebro blande para contrarrestar ataques. Así que reducir las placas de amiloide no solo no detiene su formación ulterior (ni el inexorable avance del deterioro cognitivo), sino que tampoco pone fin a lo que fuera que las provocó en primer lugar.
Imagina por un momento que estás al mando de un ejército y en medio de una guerra en la que rendirse no es una opción. Si te atacan inesperadamente, echarás mano de todas las armas de largo alcance que tengas y responderás a la ofensiva. Si fracasas, muy a tu pesar, tendrás que mandar tropas al campo de batalla (desde los escuadrones de infantería, hasta tus oficiales más cercanos) con la esperanza de detener la embestida. Eso mismo hace el cerebro. Para mantenerse vivo, renuncia progresivamente a tejidos y habilidades. Y lo primero que sacrifica es la capacidad de crear nuevos recuerdos.
Y aquí es donde entra en escena la dieta cetogénica, que nos ayudará atacando por dos flancos. Por un lado, proporcionará un alimento alternativo a las neuronas famélicas, un plan B independiente de su capacidad para detectar o utilizar la insulina: los cuerpos cetónicos[13]. Este proverbial cambio de rumbo evita que muchas de las neuronas mueran de hambre, reduciendo significativamente el ritmo de suicidio y enlenteciendo el deterioro del tejido cerebral.
Y por otro lado, la «sordera» progresiva a la señal insulínica en la barrera hematoencefálica impide la eliminación del amiloide, lo que promueve que se acumule formando esas placas tan comunes en los cerebros con demencia. Y también es la insulina quien activa la enzima que, a su vez, es la encargada de evitar que la llamada α-sinucleína cree esos funestos agregados que invaden la sustancia negra de los cerebros que terminan desarrollando párkinson. Esto se traduce en que los niveles perennemente elevados de insulina en sangre (a los que nos abocan las dietas altas en carbohidratos), que provocan resistencia a la insulina en la membrana que protege el cerebro e impiden que esta entre y haga su trabajo en el tejido cerebral, a la larga dificultan que este utilice la glucosa que le rodea y promueven la formación de esas placas de amiloide tan comunes en las demencias, y, presumiblemente, también de los agregados de α-sinucleína, que, a su vez, se acumula en los cerebros con párkinson[14].
Así que el keto no solo aporta cuerpos cetónicos neuroprotectores a las neuronas, lo que les abre una fuente de alimentación alternativa aun cuando no logran acceder a la glucosa, sino que permite que la enzima degrade el amiloide, lo que a su vez impide que se acumule formando las placas que se han convertido en criterio diagnóstico para el alzhéimer. De ahí que el esperanzador protocolo Bredesen, que ya ha logrado revertir centenares de casos de alzhéimer, cuente con una dieta cetogénica entre sus pilares.
Y llegamos a la zona del valle donde crece el embriagador azafrán, la flor cuyas hebras dan ese irresistible color ocre a las paellas y mitigan la pérdida de visión[15]. No hablaremos de miopía, ni de hipermetropía, sino del potencial de la dieta cetogénica para prevenir la degeneración del tejido cerebral que conforma el sistema visual[16].
Dejo aquí un audio de propina sobre el poder de nuestras elecciones en el presente y futuro de nuestro cerebro.
Lamentablemente, casi todos conocemos a alguien que ya no puede opinar sobre si una jugada de futbol realmente ha sido penalty o no. Y si ese alguien ha cumplido los 55, las probabilidades de que su ceguera se deba a la degeneración macular asociada a la edad son notables. ¿Y si te dijera que, en realidad, un término más preciso para describirla sería degeneración macular asociada a la dieta? La idea no es mía, no[17].
La mácula es la parte central de la retina y aunque apenas suponga un 4% de su superficie, es la encargada de captar y transmitir la imagen de aquello que enfocamos, lo que fuere que ubiquemos en el centro de nuestro campo de visión. Es la que nos permite reconocer la señal de prohibido el paso, releer por enésima vez esa vieja novela y avistar aquella estrella fugaz en una cálida noche de agosto.
La degeneración macular es un trastorno ocular que nos arrebata lentamente la visión y otra condición que se suma a la infinita lista de enfermedades crónicas no transmisibles que esperan a que añadamos velas a nuestras tartas de cumpleaños para aposentarse a nuestra vera y quedarse para siempre. Pues esa condena vitalicia de curso insidioso e inevitable con causa desconocida y propia del envejecimiento… ya no lo es. La esperanzadora hipótesis que va subiendo fuerte es que la causa de la degeneración macular no es la lotería genética, ni el mero envejecimiento, sino una dieta deficitaria basada en alimentos ultra-procesados[18]. Y es que allá donde la alimentación tradicional (repleta de productos frescos y perecederos densos en nutrientes) se sustituye por comestibles procesados (rebosantes de azúcar, harinas refinadas y aceites industriales)… aparece la degeneración macular.
El mecanismo subyacente no está muy claro todavía tampoco, pero cada día resuena con más fuerza la idea de que sería idéntico al que hemos descrito para el deterioro cognitivo y la demencia[19]. Y es que, aparte de las neuronas famélicas y suicidas, comparten la acumulación de β-amiloide. Y parece que no son los únicos. Si el desgarrador alzhéimer dejó de ser una condena vitalicia de causa desconocida para convertirse en la flamante diabetes tipo 3, el insidioso glaucoma ha sido rebautizado ya como la nueva diabetes tipo 4[20]. Así que también pasa a engrosar la infinita lista de condiciones neurodegenerativas (supuestamente ineludibles e incurables) que compartirían tanto la resistencia a la insulina, como el acúmulo de β-amiloide.
El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo. A día de hoy, todavía no tiene cura farmacológica, aunque se suelen prescribir medicamentos para reducir la presión intraocular (cosa que a veces ayuda y a veces no). Se le apoda el ladrón silencioso de la visión por su lenta pero imparable progresión, que pasa desapercibida hasta que el daño tisular ya es notable. E igual que ocurría con las demás enfermedades crónicas no transmisibles, la prevalencia del glaucoma va en aumento y las estadísticas a futuro no son en absoluto optimistas.
Y no es de extrañar. Aparte de dejar de fumar y moverse más (ante lo que tampoco tengo nada que objetar), se suele recomendar una reducción en el consumo de sal y de grasa saturada, para disminuir la hipertensión que (a veces) acompaña al diagnóstico[21]. Y obviamente, ese (muy bienintencionado) consejo es un más pasta, menos huevos y, la mantequilla, ni olerla encubierto. De ahí que efectivamente el glaucoma sea una condición crónica, insidiosa e incurable… a menos que la caprichosa diosa fortuna permita que la recomendación de darle una oportunidad a la dieta cetogénica llegue a tiempo a quien más lo necesita, idealmente antes de que el daño ya sea irreparable[22].
Continuamos recorriendo nuestro primaveral valle hasta encontrar el bello tulipán rojiblanco que se ha convertido en símbolo de la lucha contra el párkinson. Aunque en este frente la evidencia aún es muy limitada, sí se han documentado casos clínicos de mejora sustancial de síntomas (no solo motores, sino también los problemas urinarios, el dolor, el cansancio, las deficiencias cognitivas y la somnolencia diurna)[23] con la dieta cetogénica, además de un enlentecimiento en el deterioro. Como explicación, se postula que la capacidad del keto de proporcionar combustible adicional en forma de cuerpos cetónicos a las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, el área responsable del movimiento que se ve más afectada en el párkinson, aminora la progresión de la enfermedad[24].
La evidencia también sugiere que la ausencia o la reducción en el consumo de proteínas inflamatorias, como las que abundan en los cereales y legumbres (cuya ingesta disminuye drásticamente cuando entra en escena el keto), podría contribuir a la mejora. De hecho, una de las causas subyacentes que se postulan como desencadenante del daño neuronal que deviene en párkinson son precisamente las lectinas[25] (unas proteínas presentes en cereales, legumbres y algunas hortalizas[26]). Y aunque es cierto que la ciencia en este campo aún está un poquito verde[27], humildemente recomendaría a todo aquel que se vea obligado a enfrentarse a un diagnóstico de párkinson que le dé una oportunidad a una dieta cetogénica particularmente baja en lectinas, porque no tiene nada que perder.
Y ya la última flor que aparece antes de darnos de bruces contra el muro del keto en el delicado mundo de la psiquiatría, es la amapola. Este tenaz símbolo de esperanza, resiliencia y lucha viene a darnos una buena noticia.
Uno de los efectos colaterales del keto es el aumento sustancial en la concentración del llamado factor neurotrófico derivado del cerebro[28]. Esta proteína, que disminuye con la alimentación rica en azúcar y harinas refinadas (pero aumenta con la dieta cetogénica), nos permite recuperarnos del daño cerebral. Sí, aquella idea de que las neuronas perdidas nunca se recuperan ya es historia. Hoy se sabe que el tejido neuronal sí puede regenerarse[29]. De hecho, el keto parece incluso mejorar la sintomatología y acelerar la recuperación de las lesiones cerebrales por traumatismo, esas causadas por un accidente o una contusión[30].
Y quizás por su efecto antiinflamatorio y neuroprotector, se han documentado esperanzadores casos clínicos de mejora sustancial del pronóstico de la ELA gracias a la dieta cetogénica[31].
La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad devastadora causada por la degeneración de las neuronas que controlan la actividad motora en el cerebro y la médula espinal. El origen de esta enfermedad no está claro, pero se cree que el rendimiento de las mitocondrias, los orgánulos celulares encargados de generar la energía, juega un papel importante. La esperanza de vida desde el momento del diagnóstico apenas se alarga hasta los cinco años, durante los que se va perdiendo paulatinamente el control sobre el cuerpo. Y hoy, lamentablemente, no existe ninguna cura.
Dado que los cuerpos cetónicos parecen mejorar la producción de energía mitocondrial (y que la disfunción mitocondrial desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la ELA), se ha investigado si la dieta cetogénica podría prevenir su progresión. Y lo cierto es que los estudios preliminares en ratones han mostrado una mejora sustancial de los síntomas[32]. Y aunque en este frente la ciencia se encuentre aún en una etapa muy preliminar de su desarrollo, cuando el enemigo embiste con la inclemente contundencia que arremete la ELA, aguardar pacientemente a que el conocimiento avance no es una opción.
De ahí que en el apacible valle del keto y las neurológicas no quepa ningún pero, sin embargo o procede con precaución[33].
La dieta cetogénica es una estrategia inocua y efectiva para aminorar (o incluso detener) el inexorable avance de las enfermedades neurodegenerativas.
¿Por qué esperar?
Referencias de este «ketómetro»
(por orden de aparición)
[1] Pronto lanzaré un programa formativo en Terapia Nutricional, así como la web Blinda tu Cerebro (que recoge los últimos avances en la prevención del alzhéimer), que ampliarán y complementarán considerablemente la información expuesta aquí.
[2] La lavanda es la flor internacional de la epilepsia. Se dice que su aceite esencial puro, que se utiliza en aromaterapia para promover la relajación, mitiga la intensidad de los ataques.
[3] Las migrañas, por cierto, tienden a remitir casi milagrosamente o incluso a desaparecer por completo cuando le evitamos a nuestro sistema la ingesta de cereales (en particular los que contienen gluten) y reducimos la histamina dietética, especialmente en mujeres en fase ovulatoria y lútea de su ciclo menstrual. Ahondaremos en ello en el ketómetro 18.
[4] Como ya adelantamos en las primeras zancadas de la maratón, un médico americano, el Dr. McMurray, se dio cuenta de que la frecuencia e intensidad de los ataques epilépticos aumentaban considerablemente después de las fiestas de cumpleaños, cuando se consumían dulces y pasteles. Empezó a prescribir dietas sin azúcar ni féculas y comprobó extasiado que los ataques cesaban. Publicó sus hallazgos en el New York Medical Journal en 1916. Y desde ese momento, la dieta se utilizó como terapia habitual contra la epilepsia.
[5] Schwartzkroin, P. A. (1999). Mechanisms underlying the anti-epileptic efficacy of the ketogenic diet. Epilepsy Research, 37(3), 171-180. https://doi.org/10.1016/S0920-1211(99)00069-8
[6] El mecanismo es el mismo que subyace a los llamados PROS (por las siglas en inglés de Síndrome de Sobrecrecimiento Relacionado con PIK3CA), que dan lugar a partes del cuerpo desproporcionadamente grandes. Durante el desarrollo embrionario, el ADN de una célula experimenta una mutación en el gen PIK3CA. Esta célula mutada responde mejor a la insulina y absorbe mejor la glucosa, lo que promueve que crezca más que las demás (ella y todas sus células hijas, que heredan la mutación). Estos síndromes, que pueden afectar tanto a un dedo, como a una extremidad entera (según qué célula sufriera la mutación y en qué punto del desarrollo embrionario ocurriera), prueban que un tejido que responda mejor a la insulina, crecerá más y más rápido que el resto. Esto demuestra hasta qué punto la insulina influye sobre nuestros tejidos, cuerpo y forma. De ahí la importancia de blandirla en la lucha contra el cáncer. El gen PIK3CA es el oncogén (o gen promotor de cáncer) que vemos mutado con más frecuencia en muchos cánceres humanos y el segundo en importancia, superado solo por p53, el llamado guardián del genoma, nuestro súper gen supresor de tumores.
[7] D’Andrea Meira, I., Romão, T. T., Pires do Prado, H. J., Krüger, L. T., Pires, M. E. P., & da Conceição, P. O. (2019). Ketogenic Diet and Epilepsy: What We Know So Far. Frontiers in Neuroscience, 13, 5. https://doi.org/10.3389/fnins.2019.00005
[8] BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Bredesen, D. (2021). El Fin del Alzhéimer: El Primer Protocolo Para Mejorar La Cognición Y Revertir El Deterioro Cognitivo a Cualquier Edad. Disponible en Amazon.
[9] Que ya presentamos en el ketómetro 9 del síndrome metabólico y comparamos con la caja de Pandora de las enfermedades crónicas. No era una exageración, no.
[10] Tan, J., Digicaylioglu, M., Wang, S. X. J., Dresselhuis, J., Dedhar, S., & Mills, J. (2019). Insulin attenuates apoptosis in neuronal cells by an integrin-linked kinase-dependent mechanism. Heliyon, 5(8), e02294. https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2019.e02294
[11] El mecanismo subyacente no está muy claro, pero se postula que la insulinorresistencia empezaría en la membrana hematoencefálica, la barrera protectora del cerebro. Esta se volvería paulatinamente sorda a la señal insulínica, de manera que la glucosa entraría tranquilamente, pero la insulina no. Esto se traduciría en neuronas hambrientas rodeadas de glucosa que no pueden usar porque o bien no disponen de suficiente insulina que se lo permita, o bien no la detectan. Y acaban por perecer. Afortunadamente, se cree que este proceso es reversible hasta fases muy avanzadas.
[12] BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Berger, A. (2018). Antídoto para el Alzhéimer: Una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas saludables para combatir el Alzhéimer, la pérdida de memoria y el deterioro cognitivo. Disponible en Amazon.
[13] Esos metabolitos de grasa (o cachillos de michelín) que sintetiza nuestro hígado y que presentamos en los primeros ketómetros.
[14] Ede, G. (2019). Parkinson’s, Alzheimer’s, and the New Science of Hope | Psychology Today. https://www.psychologytoday.com/gb/blog/diagnosis-diet/201906/parkinsons-alzheimers-and-the-new-science-hope
[15] Lashay, A., Sadough, G., Ashrafi, E., Lashay, M., Movassat, M., & Akhondzadeh, S. (2016). Short-term Outcomes of Saffron Supplementation in Patients with Age-related Macular Degeneration: A Double-blind, Placebo-controlled, Randomized Trial. Medical Hypothesis, Discovery and Innovation in Ophthalmology, 5(1), 32-38.
[16] Zarnowski, T., Tulidowicz-Bielak, M., Zarnowska, I., Mitosek-Szewczyk, K., Wnorowski, A., Jozwiak, K., Gasior, M., & Turski, W. A. (2017). Kynurenic Acid and Neuroprotective Activity of the Ketogenic Diet in the Eye. Current Medicinal Chemistry, 24(32), 3547-3558. https://doi.org/10.2174/0929867324666170509120257
[17] Knobbe, C. A., & Stojanoska, M. (2017). The «Displacing Foods of Modern Commerce» Are the Primary and Proximate Cause of Age-Related Macular Degeneration: A Unifying Singular Hypothesis. Medical Hypotheses, 109, 184-198. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2017.10.010
[18] BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Knobbe, C. A. (2019). Ancestral Dietary Strategy to Prevent and Treat Macular Degeneration. Disponible en Amazon.
[19] Rowan, S., Jiang, S., Korem, T., Szymanski, J., Chang, M.-L,… Taylor, A. (2017). Involvement of a gut–retina axis in protection against dietary glycemia-induced age-related macular degeneration. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(22), E4472-E4481. https://doi.org/10.1073/pnas.1702302114
[20] Faiq, M. A., Dada, R., Saluja, D., & Dada, T. (2014). Glaucoma-diabetes of the brain: A radical hypothesis about its nature and pathogenesis. Medical Hypotheses, 82(5), 535-546. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2014.02.005
[21] En el ketómetro 10 de la salud cardiovascular ya discutimos la cuestionable eficacia de esas directrices para atajar la hipertensión.
[22] Zarnowski, T., Tulidowicz-Bielak, M., Kosior-Jarecka, E., Zarnowska, I., A. Turski, W., & Gasior, M. (2012). A Ketogenic Diet May Offer Neuroprotection in Glaucoma and Mitochondrial Diseases of the Optic Nerve. Medical Hypothesis, Discovery and Innovation in Ophthalmology, 1(3), 45-49.
[23] Phillips, M. C. L., Murtagh, D. K. J., Gilbertson, L. J., Asztely, F. J. S., & Lynch, C. D. P. (2018). Low‐fat versus ketogenic diet in Parkinson’s disease: A pilot randomized controlled trial. Movement Disorders, 33(8), 1306-1314. https://doi.org/10.1002/mds.27390
[24] Choi, A., Hallett, M., & Ehrlich, D. (2021). Nutritional Ketosis in Parkinson’s Disease—A Review of Remaining Questions and Insights. Neurotherapeutics, 18(3), 1637-1649. https://doi.org/10.1007/s13311-021-01067-w
[25] Zheng, J., Wang, M., Wei, W., Keller, J. N., Adhikari, B., King, J. F., King, M. L., Peng, N., & Laine, R. A. (2016). Dietary Plant Lectins Appear to Be Transported from the Gut to Gain Access to and Alter Dopaminergic Neurons of Caenorhabditis elegans, a Potential Etiology of Parkinson’s Disease. Frontiers in Nutrition, 3, 7. https://doi.org/10.3389/fnut.2016.00007
[26] Hablaremos de ellas en el menú para días apresurados del ketómetro 20.
[27] Shaafi, S., Najmi, S., Aliasgharpour, H., Mahmoudi, J., Sadigh-Etemad, S., Farhoudi, M., & Baniasadi, N. (2016). The efficacy of the ketogenic diet on motor functions in Parkinson’s disease: A rat model. Iranian Journal of Neurology, 15(2), 63-69.
[28] Gyorkos, A., Baker, M. H., Miutz, L. N., Lown, D. A., Jones, M. A., & Houghton-Rahrig, L. D. (s. f.). Carbohydrate-restricted Diet and Exercise Increase Brain-derived Neurotrophic Factor and Cognitive Function: A Randomized Crossover Trial. Cureus, 11(9), e5604. https://doi.org/10.7759/cureus.5604
[29] Prins, M. L. (2008). Cerebral metabolic adaptation and ketone metabolism after brain injury. Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 28(1), 1-16. https://doi.org/10.1038/sj.jcbfm.9600543
[30] McDougall, A., Bayley, M., & Munce, S. E. (2018). The ketogenic diet as a treatment for traumatic brain injury: A scoping review. Brain Injury, 32(4), 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025
[31] Paganoni, S., & Wills, A.-M. (2013). High-Fat and Ketogenic Diets in Amyotrophic Lateral Sclerosis. Journal of child neurology, 28(8), 989-992. https://doi.org/10.1177/0883073813488669
[32] Zhao, Z., Lange, D. J., Voustianiouk, A., MacGrogan, D., Ho, L., Suh, J., Humala, N., Thiyagarajan, M., Wang, J., & Pasinetti, G. M. (2006). A ketogenic diet as a potential novel therapeutic intervention in amyotrophic lateral sclerosis. BMC Neuroscience, 7, 29. https://doi.org/10.1186/1471-2202-7-29
[33] Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). Ketogenic diet for human diseases: The underlying mechanisms and potential for clinical implementations. Nature – Signal Transduction and Targeted Therapy, 7(1), 1-21. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w