Llegamos a uno de los tramos estrella de la keto-maratón, el bosque ancestral que recorre el efecto del keto sobre el ciclo menstrual y la menopausia. Después de la bella (y controvertida) tiroides, he aquí una de las fuentes de desazón más prolíficas para las mujeres que se aventuran solas por la senda de la dieta cetogénica. Hablaremos de las sutiles (pero poderosas) fluctuaciones del baile hormonal femenino en cetosis nutricional (según el momento del ciclo) y también del colchón amortiguador portátil que nuestro sapo coloca bajo la potencialmente abrupta transición a la menopausia[1].
Primero, las malas noticias.
Sí, el keto puede desbarajustar el ciclo menstrual durante los meses de pérdida de peso y keto-adaptación[2]. Aunque ya intuimos por qué y (en apenas unos meses) todo vuelve a su regular normalidad. Además, la inmensa mayoría de veces, el keto trae consigo una mejora sustancial de la situación previa (y alivia tanto esa incómoda hinchazón o retención de líquidos, como el inclemente síndrome premenstrual, las fluctuaciones en el estado de ánimo y esos dolores de cabeza recurrentes –sean «sinceros» o no[3]).
Sin embargo, antes de ese feliz momento, algunas mujeres sí sienten que su ciclo menstrual (que ya antes de cambiar de dieta las amargaba, pero al menos lo hacía periódicamente y en plazos previsibles) se ha vuelto irregular. Los «ketofóbicos pro-féculas y farináceos» suelen recurrir a esta (a priori desafortunada) circunstancia para «demostrar» que tanto la dieta cetogénica como los ayunos están contraindicados en las mujeres. Y realmente, si no ahondamos mucho, esta conclusión algo de sentido sí tiene, porque la regularidad del ciclo menstrual actúa como un marcador de la salud general (bastante fiable) en mujeres premenopáusicas y sus desajustes señalan que el cuerpo se encuentra sometido a algún tipo de estrés[4].
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Las primeras zancadas por la senda de la dieta cetogénica pueden efectivamente ser percibidas por nuestro cuerpo como una fuente de estrés. Según nuestra flexibilidad metabólica[5] y estado de salud, la adaptación a la quema de grasa después de toda una vida siendo unas quemadoras de glucosa empedernidas resulta ciertamente ardua. Y (aunque estupendísimas estamos siempre) no solemos aventuramos a probar el keto precisamente cuando contamos veinte años y estamos delgadas, súper-sanas y pletóricas, lo que aumenta las probabilidades de que la transición se nos haga un pelín cuesta arriba y nuestro ciclo se desajuste.
Y esta más que comprensible inquietud, unida a la preocupación de ese ser querido (bienintencionado, pero con una curiosidad más bien relativa por escudriñar las entrañas de la ciencia nutricional), que nos insiste en que «comer grasa engorda y te provoca ataques al corazón, porque hace que suba el colesterol», junto con la persistente imagen de ese irresistible bollito relleno de crema… contribuye mucho a que tiremos la toalla del keto antes de tiempo. Y es una lástima, porque a menudo necesitamos solo regalarnos un par de meses de paciencia (y quizás también mantenernos a una distancia prudencial de esos croissants de chocolate y de las demás tentaciones, en especial durante la segunda mitad del ciclo), para sentirnos mejor que nunca.
La coreografía hormonal de las mujeres premenopáusicas es muy sensible a los cambios dietéticos.
Ante cualquier señal que presagie escasez de comida, su cuerpo responde bajando el dial de la capacidad reproductiva. Uno de los consabidos efectos colaterales del keto es que, inadvertidamente o no, se tiende a comer menos y se pierde peso.
Y una de las consecuencias de que reduzcamos la talla del pantalón y la exuberancia de nuestros michelines, es que disminuyen los niveles de leptina. Esta hormona, segregada por el tejido graso precisamente, es la encargada de decirle al cerebro que ya disponemos de suficientes reservas para fabricar bebés con total paz espiritual (se la apoda la «hormona de la saciedad» porque también traslada el mensaje de que ya hemos comido bastante). Y la baja leptina[6] (subsiguiente a esa talla nueva de pantalón que tanta ilusión nos hace), aparte de colocar luces de neón parpadeantes sobre ese irresistible bollito de chocolate, es en parte la culpable de que el periodo se irregularice o desaparezca por completo temporalmente. Pero no actúa sola, ni es exclusiva del keto.
Cualquier pérdida de peso per se (sea gracias a que nos regalamos un garbeo por la dieta cetogénica o a que nos matamos de hambre con esos mini-bocadillos de pan integral, pavo bajo en grasa y lechuga tipo iceberg), aminoran la conversión de T4 (la hormona tiroidea inactiva que presentamos en el ketómetro anterior) en T3 (la molécula activa), lo que, de hecho, es una estrategia evolutiva muy ingeniosa. Nuestra tiroides es como un barómetro de la abundancia. No tiene demasiado sentido que el cuerpo se ponga a fabricar bebés[7] cuando todo parece indicar que la comida escasea. Pondría en jaque la supervivencia, tanto de la mamá, como del recién llegado.
Aunque estamos todos de acuerdo en que ni la restricción calórica ni el hambre contribuirán a que tengamos ciclos fértiles y regulares[8], la actual controversia está servida y aún sigue calentita. Curiosamente, los defensores a ultranza de las dietas hipocalóricas lipofóbicas no parecen darle tanta importancia a los desajustes menstruales cuando vienen de la mano del hambre perpetua en la que nos sumen esos menús semanales a base de mini-bocadillos de pan integral, pavo bajo en grasa y lechuga tipo iceberg, pero sí se echan las manos a la cabeza enfurecidos cuando aparecen tras unas semanas de cómoda pérdida de peso siguiendo una dieta cetogénica[9].
Y no es por malmeter (demasiado), pero los poquitos estudios que existen, de hecho, suelen inclinar la balanza hacia el lado del keto y no de las dietas ricas en carbohidratos (repletas de féculas y farináceos), cuando el propósito es escopetear la fertilidad o promover la salud reproductiva (en especial, si existen o bien sobrepeso o bien desajustes hormonales previos)[10]. Aclarado este polémico punto, si tu objetivo actual es convertirte en una feliz mamá (elijas la dieta que buenamente elijas), asegúrate un sueño reparador, no te mates demasiado en el gimnasio (ni te líes a correr maratones de las de verdad semanalmente) y come hasta saciarte.
Y si por casualidad también eres una «compi poliquística», mi humilde consejo es que (sí o sí) sea en keto[11].
¡Vamos ya con las buenas noticias!
un par de pinceladas sobre las últimas responsables de esos reiterados altibajos en el estado de ánimo, esa hinchazón, esa irritabilidad y esa desazón abrumadora que surgen sin más, las hormonas que manejan el cotarro menstrual.
Los estrógenos, las hormonas sexuales femeninas, llevan pululando por el planeta desde tiempos inmemoriales. Son las más antiguas de la historia de la Tierra. Evolucionaron en los invertebrados primigenios del cámbrico, hace la friolera de 500 millones de años. El mismísimo Tyrannosaurus rex, que merodeó por este mundo hace «apenas» 65, también contó con su inestimable apoyo. En los viejos tiempos, de hecho, parece que ellos solos se bastaban y sobraban para regular el metabolismo y la maduración sexual, con independencia del género. Y aunque hará unos 50 millones de años ya que la evolución engendró los andrógenos, las hormonas sexuales masculinas, los estrógenos han conservado su rol esencial de hormona crítica para la salud metabólica en todos los vertebrados, tanto en las hembras, como en los machos (y en los seres con género no binario).
Existen tres formas principales de estrógeno: la estrona (o E1, que se produce después de la menopausia), el estradiol (o E2, que es la forma dominante durante los años reproductivos) y el estriol (o E3, que toma el relevo en el embarazo). Su labor en el cuerpo femenino no se limita a regular el ciclo menstrual o redistribuir la grasa corporal de las adolescentes, no. Hay receptores de estrógenos en virtualmente todas nuestras células, porque lo cierto es que están metidos en mil y un fregaos’ (tanto metabólicos, gastrointestinales y cardiovasculares, como inmunológicos o cognitivos[12]). Y una de sus funciones (de especial interés para nuestra particular maratón) es permitir que las células pancreáticas que segregan insulina respondan a los niveles de azúcar en sangre[13] (circunstancia que se postula como partícipe y/o responsable de que nuestra capacidad para lidiar con los carbohidratos varíe en función del momento del ciclo menstrual).
Un ciclo típico dura de 21 a 24 días en el extremo corto, hasta de 31 a 35 en el extremo largo, siendo 28 días el intervalo más habitual.
El día 1 es ese tan poco bienvenido en el que aparece el sangrado, dando comienzo a la llamada fase folicular. Esta se alarga de 12 a 14 días, hasta la ovulación. Y aunque de inicio no nos haga mucha ilusión (y las generalizaciones sean odiosas), es en esta primera mitad del ciclo, la más cándida metabólicamente, cuando solemos deshincharnos, nos levantamos de mejor humor y entramos en cetosis sin pestañear.
Justo antes de la ovulación, se disparan los niveles de las hormonas que estimulan la maduración y la expulsión del ovocito del ovario, la hormona foliculoestimulante (FSH), la hormona luteinizante (LH) y el susodicho estradiol. Ahí seguimos bastante dicharacheras y además nos apetece mucho que nos den mimitos y achuchones[14].
Después de apenas un par de días de «alegre retozar», llega la fase lútea, que abarca el par de semanitas que van desde la ovulación hasta la menstruación. He aquí la segunda mitad del ciclo, en la que nuestro carácter se agria un pelín, amanecemos ya agotadas y medio tristonas, reaparecen esos recurrentes dolores de cabeza (sean «sinceros» o no)[15], engordamos (a pesar de que no cedamos a la tentación), nos cuesta horrores mantenernos en cetosis (aunque sigamos el keto más hardcore del mundo) y ese croissant de chocolate se vuelve irresistible. Las hormonas que promovieron la ovulación se retiran, mientras la progesterona (que tiene el digno cometido de preparar el cuerpo para un posible embarazo) toma el control. Y si no se implanta un óvulo fecundado, el ciclo volverá a empezar.
El meollo curiosón de todo esto es que los niveles fluctuantes (pero perfectamente fisiológicos) de estradiol y de progesterona influyen en el apetito (o cuánto «necesitamos» regalarnos ese irresistible bollito de crema) y además modulan nuestra sensibilidad insulínica (o habilidad para lidiar con los carbohidratos que efectivamente nos regalemos), que cambian en función del momento del ciclo.
Aunque diseccionar los bailes hormonales resulta rematadamente difícil (no solo por la diversidad interindividual, sino también porque varían en función de mil y un factores, como el estrés, la exposición a tóxicos, la edad, la calidad del sueño, el estado nutricional, el nivel de actividad o el estado de salud general), sí parece que muchas mujeres coincidimos en algunos detallicos. Por lo pronto, tanto los niveles de glucosa y cuerpos cetónicos en sangre como el peso fluctúan a lo largo del mes, al ritmo de nuestra danza hormonal. Y ya se intuye por qué.
Por un lado, los estrógenos (que alcanzan su momento culminante justo antes de la ovulación y van disminuyendo durante la fase lútea) hacen que estemos de mejor humor y que comamos menos, porque:
- — aumentan la potencia de la colecistoquinina[16] (una hormona que regula el apetito y permite que nos sintamos satisfechas y felizmente saciadas después de comer)[17];
- — disminuyen la actividad de la ghrelina (la hormona que traslada el mensaje de hambre desde el estómago hasta el cerebro)[18]; e
- — incentivan la síntesis de serotonina (el llamado neurotransmisor del bienestar)[19].
De ahí que la progresiva disminución en los niveles de estradiol típicos de la fase lútea tenga justo el efecto contrario, el de aumentar tu apetito, irritabilidad y ganas de llorar[20]. Así que no es de extrañar (ni en absoluto culpa tuya) que esos días veas el croissant de chocolate como iluminado por unas irresistibles luces de neón[21].
Otra circunstancia curiosona propia de la susodicha fase lútea, esa segunda mitad del ciclo en la que reina la progesterona y disminuyen los estrógenos, es que aumenta la resistencia a la insulina[22]. Así que ese bollito de crema (aparte de apetecernos más), también se acomoda con más facilidad en nuestros michelines que durante la fase folicular. Así que es perfectamente normal que engordemos con apenas mirarlo, porque la propia progesterona promueve el acúmulo de grasa per se[23].
Dicho esto, ni la progesterona es la mala de la película que nos da hambre, nos aleja de la cetosis y nos hace retener líquidos y engordar, ni los estrógenos todo lo maravillosos que podría parecer. El secreto está en el equilibrio entre estrógenos y progesterona, como en un yin-yang de optimización hormonal. Un exceso de estrógenos prolongado aumenta el riesgo de hipertensión y de coágulos en la sangre (léase de enfermedad cardiovascular), así como de algunos tipos de cáncer (incluidos el de mama y el de cérvix uterino). De hecho, se postula que es precisamente un desequilibrio por exceso de estrógenos[24] y falta de progesterona lo que provoca la sintomatología del síndrome premenstrual (incluyendo el mal humor, las ganas de llorar y mandarlo todo al carajo, el acné, los calambres, los antojos y también esa fatiga abrumadora) [25].
Aquí retomamos la historia de nuestro sapo encantado.
¿De veras puede la dieta cetogénica promover ese delicado balance (asumiendo que efectivamente seguiremos ansiando ese dulce bollito de crema e hinchándonos un poquillo después de la ovulación)?
Pues, si le damos el tiempo suficiente, en la inmensa mayoría de los casos, la respuesta es que sí. Tardará más o menos (y tendrá un efecto más o menos vistoso) en función de cuán estrictas seamos y de nuestra salud hormonal previa, pero lo notaremos.
Mitigará el síndrome premenstrual[26], reducirá la envergadura de la hinchazón propia de la fase lútea y apaciguará los cambios de humor (porque al baile hormonal no se le sumarán esos altibajos en la glucosa sanguínea). Y aunque a día de hoy cuantificarlo objetivamente aún sea un poco peliagudo, podemos sencillamente experimentar y emitir un juicio subjetivo. Si después de apenas unos meses en keto duermes mejor que nunca, te levantas llena de energía y ni recuerdas lo mal que lo pasabas con tu inclemente síndrome premenstrual, ahí tendrás tu prueba[27]. Eso sí, en la segunda mitad del ciclo, seguirás teniendo más hambre, te costará mantenerte en cetosis y probablemente engordarás ese par de kilillos aunque renuncies estoicamente al bollito de crema, pero te compensará… especialmente, si hace ya algunos añitos que peinas (o te tiñes las) canas.
El keto y la menopausia
Sí, nuestro buen príncipe encantado también coloca caballeroso un cómodo colchón entre nosotras y el duro suelo cuando la menopausia llama a la puerta. Y dado que el repiqueteo puede alargarse de 5 a 10 años, cualquier bálsamo que alivie el ruido será más que bienvenido.
¿Te apetece más tomarte un vino o una chocolatina que una sesión de sexo? ¿Has dejado de preocuparte por tu aspecto y perdido interés por esas actividades que solían divertirte tanto? ¿Duermes fatal y te despiertas fatigada y sudada, como si hubieras corrido una maratón? ¿Te echas a llorar en las situaciones más inoportunas? ¿Has comprado pantalones de chándal y jerséis anchos para disimular esos michelines que han aparecido de la noche a la mañana? ¿Tu ciclo menstrual se ha vuelto loco e imprevisible? ¿O quizás sientes que has perdido agudeza mental y que tu cerebro ya no rinde tan bien como antes? Pues (si en tu último pastel de cumpleaños habían más de 40 o 45 velas), es muy probable que hayas entrado en tu perimenopausia, esos años previos que te llevarán a la estabilidad hormonal menopáusica[28].
Uno de los dignos cometidos de los estrógenos (sí, esas hormonas ancestrales que nos vuelven tarumbas al fluctuar a lo largo del ciclo menstrual y que disminuyen drásticamente durante la transición) es regular el transporte de glucosa en el cerebro para ser felizmente usada como combustible[29]. Este hecho a priori «solo curiosón» se convierte en ciertamente peliagudo durante la menopausia, cuando los niveles de esos estrógenos bajan, porque también lo hace su capacidad para conducir la glucosa al cerebro, lo que promueve tanto la fatiga, como esa recurrente neblina mental.
La ciencia aún está muy verde en este campo. Es rematadamente difícil diseñar un ensayo que permita aseverar que una dieta cetogénica mitiga la transición perimenopáusica, básicamente porque cada mujer es diferente y es «ella y sus circunstancias». Lo que sí sabemos es que el keto mejora sustancialmente nuestra sensibilidad a la insulina (lo que reduce tanto esos michelines, como el riesgo de las enfermedades crónicas ni transmisibles), mitiga el desajuste hormonal (no añadiendo picos de insulina innecesarios, ni estrés oxidativo a la ecuación), alivia tanto la sintomatología depresiva como la ansiedad y los cambios de humor y además nos aporta esos maravillosos cuerpos cetónicos (que permiten que el cerebro se alimente con total independencia de los niveles de estrógenos que quieran regular el transporte de glucosa). He aquí otro frente en el que merece la pena regalarse un poquito de sana auto-experimentación.
Abrirle la puerta a la menopausia no nos suele hacer mucha ilusión, pero tampoco se puede decir que la visita mensual de la menstruación sea un planazo.
Según cómo se mire, la estabilidad hormonal puede ser una liberación. Yo sinceramente no echo nada de menos comprar tampones.
Y ya casi sin darnos cuenta nos hemos plantado en el último tramo del keto terapéutico, otro que me toca muy de cerca. Dejamos atrás el bosque ancestral de los dinosaurios con estrógenos para sumergirnos de lleno en el singular edén del síndrome de ovario poliquístico.
Referencias de este «ketómetro»
(por orden de aparición)
[1] Los felices embarazo y lactancia los comentaremos en el ketómetro 42, el previo a la meta, cuando hablemos de las precauciones y posibles contraindicaciones del keto.
[2] Junto con aquella malentendida «puñalada trapera a la tiroides» (que comentamos en el ketómetro anterior), esta es otra de las supuestas «consecuencias nefastas» de la dieta cetogénica que suelen exponer sus detractores – e incluso algunos de sus «defensores a ratos», que opinan que el keto debe seguirse solo de manera intermitente o eventual.
[3] En el ketómetro 39 comentaremos el efecto del keto sobre la libido también.
[4] Aunque ese «estrés» puede tener mil y una causas independientes de la dieta (desde una infección, hasta la falta de descanso, el exceso de ejercicio, la angustia psicológica o incluso aparecer como efecto secundario a algunos fármacos – como los anticonceptivos, los antidepresivos o la medicación para la tiroides, pero también esa aspirina y ese ibuprofeno que tomamos con tanta alegría).
[5] La habilidad que tiene nuestro sistema para alternar sus combustibles principales entre la glucosa y la grasa, que disminuye con la edad y varía según dónde nos encontremos en el espectro de la sensibilidad insulínica que vimos en el ketómetro 9.
[6] Miller, K. K., Parulekar, M. S., Schoenfeld, E., Anderson, E., Hubbard, J., Klibanski, A., & Grinspoon, S. K. (1998). Decreased leptin levels in normal weight women with hypothalamic amenorrhea: The effects of body composition and nutritional intake. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 83(7), 2309-2312. https://doi.org/10.1210/jcem.83.7.4975
[7] Agnihothri, R. V., Courville, A. B., Linderman, J. D., Smith, S., Brychta, R., … & Celi, F. S. (2014). Moderate weight loss is sufficient to affect thyroid hormone homeostasis and inhibit its peripheral conversion. Thyroid: Official Journal of the American Thyroid Association, 24(1), 19-26. https://doi.org/10.1089/thy.2013.0055
[8] Fontana, R., & Della Torre, S. (2016). The Deep Correlation between Energy Metabolism and Reproduction: A View on the Effects of Nutrition for Women Fertility. Nutrients, 8(2), 87. https://doi.org/10.3390/nu8020087
[9] Williams, N. I., Leidy, H. J., Hill, B. R., Lieberman, J. L., Legro, R. S., & De Souza, M. J. (2015). Magnitude of daily energy deficit predicts frequency but not severity of menstrual disturbances associated with exercise and caloric restriction. Endocrinology and Metabolism, 308(1), E29-39. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00386.2013
[10] McGrice, M., & Porter, J. (2017). The Effect of Low Carbohydrate Diets on Fertility Hormones and Outcomes in Overweight and Obese Women: A Systematic Review. Nutrients, 9(3), 204. https://doi.org/10.3390/nu9030204
[11] En el tramo siguiente veremos el porqué del keto para el síndrome de ovario poliquístico y en el programa SOS SOP (que está a puntito de caramelo) ahondaremos en los detalles de este delicado baile hormonal femenino.
[12] Monteiro, R., Teixeira, D., & Calhau, C. (2014). Estrogen Signaling in Metabolic Inflammation. Mediators of Inflammation, 2014, 615917. https://doi.org/10.1155/2014/615917
[13] Alonso-Magdalena, P., Ropero, A. B., Carrera, M. P., Cederroth, C. R., Baquié, M., Gauthier, B. R., Nef, S., Stefani, E., & Nadal, A. (2008). Pancreatic insulin content regulation by the estrogen receptor ER alpha. PloS One, 3(4), e2069. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0002069
[14] Reed, B. G., & Carr, B. R. (2000). The Normal Menstrual Cycle and the Control of Ovulation. En K. R. Feingold, B. Anawalt, A. Boyce, G. Chrousos, W. W. de Herder, … D. P. Wilson (Eds.), Endotext. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279054/
[15] En el ketómetro 24, en el que comentaremos los obstáculos habituales, veremos cómo mitigar muchos de esos «sinceros» dolores de cabeza propios de la fase lútea.
[16] Geary, N. (2001). Estradiol, CCK and satiation. Peptides, 22(8), 1251-1263. https://doi.org/10.1016/s0196-9781(01)00449-1
[17] La leptina que presentamos unas zancadas atrás no es la única hormona que traslada la señal de saciedad, no. Sí, nuestro baile hormonal no es un simple vals de 1-2-3-1-2-3, no, sino que es realmente embrollado.
[18] Asarian, L., & Geary, N. (2006). Modulation of appetite by gonadal steroid hormones. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, 361(1471), 1251-1263. https://doi.org/10.1098/rstb.2006.1860
[19] Hernández-Hernández, O. T., Martínez-Mota, L., Herrera-Pérez, J. J., & Jiménez-Rubio, G. (2019). Role of Estradiol in the Expression of Genes Involved in Serotonin Neurotransmission: Implications for Female Depression. Current Neuropharmacology, 17(5), 459-471. https://doi.org/10.2174/1570159X16666180628165107
[20] Asarian, L., & Geary, N. (2006). Modulation of appetite by gonadal steroid hormones. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, 361(1471), 1251-1263. https://doi.org/10.1098/rstb.2006.1860
[21] Barr, S. I., Janelle, K. C., & Prior, J. C. (1995). Energy intakes are higher during the luteal phase of ovulatory menstrual cycles. The American Journal of Clinical Nutrition, 61(1), 39-43. https://doi.org/10.1093/ajcn/61.1.39
[22] Kalkhoff, R. K. (1982). Metabolic effects of progesterone. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 142(6 Pt 2), 735-738. https://doi.org/10.1016/s0002-9378(16)32480-2
[23] Lee, S. R., Choi, W.-Y., Heo, J. H., Huh, J., Kim, G., Lee, K.-P., Kwun, H.-J., Shin, H.-J., Baek, I.-J., & Hong, E.-J. (2020). Progesterone increases blood glucose via hepatic progesterone receptor membrane component 1 under limited or impaired action of insulin. Nature – Scientific Reports, 10(1), 16316. https://doi.org/10.1038/s41598-020-73330-7
[24] Debido a que la ruta hepática de eliminación de estrógenos se encuentra abrumada, a menudo porque nos hinchamos a estrógenos exógenos (como los que elegimos consumir activamente en la comida – con la soja o las semillas de lino – o los que no elegimos consumir pero nos insuflan en los cosméticos o en los envases de plástico, como el célebre bisfenol-A).
[25] BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Cabeca, A. (2019). The Hormone Fix: The natural way to balance your hormones and alleviate the symptoms of the perimenopause, the menopause and beyond. Burn fat naturally, boost energy, sleep better, and stop hot flashes the keto-green way. Disponible en Amazon.
[26] Una posible explicación podría ser que las continuas fluctuaciones en el azúcar en sangre (los subidones y bajones tras las cinco tomas diarias de féculas y farináceos que se supone nos alejan del ataque al corazón de rigor) requieren sus picos de insulina subsiguientes para metabolizarlo, que a su vez estimulan la actividad de la aromatasa, la enzima que sintetiza los estrógenos. Además, estos picos de insulina disminuyen la globulina fijadora de hormonas sexuales (o SHBG, la proteína encargada de captar los estrógenos sobrantes para que sean felizmente eliminados), lo que dispara sus niveles. Y esos altibajos del azúcar en sangre también promueven la liberación de cortisol, la hormona del estrés. Y resulta que el papá bioquímico del cortisol es precisamente la progesterona (y cuanto más cortisol inunde la sangre, menos progesterona yin quedará para equilibrar a esos estrógenos yang). De ahí que el keto (unido a cierta paz espiritual) mitigue el síndrome premenstrual.
[27] Yeung, E. H., Zhang, C., Mumford, S. L., Ye, A., Trevisan, M., Chen, L., Browne, R. W., Wactawski-Wende, J., & Schisterman, E. F. (2010). Longitudinal Study of Insulin Resistance and Sex Hormones over the Menstrual Cycle: The BioCycle Study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 95(12), 5435-5442. https://doi.org/10.1210/jc.2010-0702
[28] BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Gottfried, S. (2021). Women, Food and Hormones: A 4-Week Plan to Achieve Hormonal Balance, Lose Weight and Feel Like Yourself Again. Disponible en Amazon.
[29] Rettberg, J. R., Yao, J., & Brinton, R. D. (2014). Estrogen: A master regulator of bioenergetic systems in the brain and body. Frontiers in neuroendocrinology, 35(1), 8-30. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2013.08.001